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Wie Muttermilch die immunologische Toleranz erhöht


Der wissenschaftliche Nachweis, dass Stillen vor Allergien schützt, wird bekanntermaßen durch Schwierigkeiten im Studiendesign eingeschränkt, da beispielsweise keine Randomisierung zwischen Stillen und Nichtstillen möglich ist. Die bisher einzige randomisierte Stillstudie stammt aus Weißrussland, wo grundsätzlich eine niedrige Stillrate vorherrscht. Dort erhielten die teilnehmenden Eltern randomisiert entweder eine spezielle Stillförderung oder die ortsübliche Beratung (ohne spezielle Stillberatung), was zumindest kurzfristig zu einem geringeren Risiko eines Ekzems bei den Säuglingen der geförderten Gruppe führte.1

Unabhängig davon, wird heute allgemein akzeptiert, dass Muttermilch eine Vielzahl an Inhaltsstoffen enthält, wie beispielsweise bestimmte Eiweiße, ungesättigte Fettsäuren, prebiotisch wirksame Oligosaccharide und Mikroorganismen, die die Reifung des Immunsystems des Darms und die Toleranz gegenüber Eiweißen fördern und damit das Risiko einer Allergieentwicklung verringern.2

Das „Toleranz-Prinzip“

Die Fähigkeit des Immunsystems, Abwehrreaktionen gegenüber Fremdeiweißen zu unterdrücken, wird „orale Toleranz“ genannt.3 Diese lebenswichtige Fähigkeit des Körpers ist Teil der natürlichen Entwicklung des Immunsystems und wird vom Körper von Anfang an erlernt. Gesunde Säuglinge, die keine Allergie entwickeln, besitzen diese Fähigkeit der oralen Toleranz.4 Auf der immunologischen Ebene sind es sogenannte regulatorische T-Zellen (Treg), die zu oraler Toleranz führen. Sie stehen in Konkurrenz zu T-Helfer-2-Zellen (TH2), die eine Sensibilisierung des Immunsystems gegenüber Fremdeiweißen anstoßen, was die Grundlage für eine anschließende Allergieentstehung darstellt. Beide, sowohl Treg- als auch TH2-Zellen, stammen aus noch „unreifen“ T-Zellen.2 Ob sich aus ihnen eine schützende Treg-Zelle oder eine allergiefördernde TH2-Zelle entwickelt, entscheiden eine Vielzahl von Faktoren, bei denen auch die Zusammensetzung der Muttermilch eine wichtige Rolle spielt.

Toleranzfördernde Wirkung der Muttermilch

Es sind bereits eine Reihe von toleranzfördernden Wirkungen von Muttermilch bekannt. Beispielsweise weiß man, dass Muttermilch die Aufnahme von Vitamin D fördert. Es begünstigt die Ausreifung von toleranzfördernden Treg-Zellen, die auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für Vitamin D aufweisen.5 Mütterliche Vitamin-A-Supplementierung während der Stillzeit zeigte bisher zumindest im Tierversuch einen Schutz der Nachkommen vor Atemwegsallergien und förderte die Toleranzentwicklung.6 Weiterhin übt Muttermilch einen positiven Effekt auf die Darmmikrobiota aus – unter anderem über ihren hohen Gehalt an prebiotisch wirksamen Oligosacchariden. Eine gesunde Darmmikrobiota ist die wichtigste Quelle für kurzkettige Fettsäuren und andere bakterielle Stoffwechselprodukte, die wiederum eine zentrale Rolle für die T-Zell-Entwicklung und -Reifung spielen.7 Eine weitere wichtige Rolle spielt der Wachstumsfaktor TGF-ß. Es wird vermutet, dass das in Muttermilch vorhandene TGF-ß hilft, Entzündungsprozesse im Darm zu regulieren und damit die orale Toleranzentwicklung zu fördern.8 Muttermilch enthält außerdem relativ

hohe Mengen an immunaktivem Molekül CD14. Niedrige CD14-Mengen in Muttermilch korrelierten in Untersuchungen mit einer erhöhten Ekzementwicklung des Säuglings.9 Ein anderes immunaktives Molekül – IL1ß – zeigte einen ähnlichen Effekt.10 Sekretorisches IgA (sIgA) ist das mengenmäßig wichtigste Immunglobulin in Muttermilch. Seine Aufgabe ist nicht nur, schädliche Keime außer Gefecht zu setzen, sondern auch die Toleranz gegenüber der sich entwickelnden

Darmmikrobiota zu fördern.11 In Anbetracht der Tatsache, dass Muttermilch eine noch lange nicht vollständig erforschte Vielfalt an immunologisch wirksamen Stoffen enthält, können die bisherigen Ergebnisse nur als ein erstes „Herantasten“ an ihre toleranzfördernde und allergiepräventive Wirkung gesehen werden. Mit anderen Worten: Die positive Wirkung von Muttermilch als Ganzes geht weit über die Wirkung einzelner Bestandteile hinaus.2

Quellen

1.     Kramer MS et al. (2007) BMJ 335:815.

2.     2. Munblit D et al. (2017) Nutrients 9: pii: E894.

3.     3. Pabst O & Mowat AM (2012) Mucosal Immunol 5:232-9.

4.     Weiner HL (2000) JClin Invest 106:935-7.

5.     Prietl B et al. (2013) Nutrients 5:2502-21.

6.     Turfkruyer M et al. (2016) Mucosal Immunol 9:479-91.

7.     Rooks MG & Garrett WS (2016) Nat Rev Immunol 16:341-52.

8.     Oddy WH & Rosales F (2010) Pediatr Allergy Immunol 21:47-59.

9.     Jones CA et al. (2002) J Allergy Clin Immunol 109:858-66.

10.  Jepsen AA et al. (2016) Clin Exp Allergy 46:1344-54.

11.  Brandtzaeg P (2010) J Pediatr 156: S8-15.

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